כיצד שומר המוח על צפיפות העצם
לממצאי המחקר חשיבות בפיתוח תרופות למניעת אוֹסְטֵאוֹפּוֹרוֹזִיס
אורית סוליציאנו
17/08/2006
חוקרים באוניברסיטה העברית גילו כי למוח תפקיד מפתח בבקרה על שימור צפיפות עצם תַּקינה. לממצאי המחקר חשיבות של ממש בהבנת פעילותה של מערכת העצבים המרכזית בוויסות חילוף החומרים ברקמות הגוף ובפיתוח תרופות למניעת אוֹסְטֵאוֹפּוֹרוֹזִיס. מאמר על מחקרם מתפרסם השבוע בכתב העת רשומות האקדמיה הלאומית האמריקאית למדעים, PNAS.
בקבוצת המחקר חוקרים ממעבדת העצם בפקולטה לרפואת שיניים באוניברסיטה העברית בראשות פרופ' איתי באב ובשיתוף פרופ' רז ירמיה מהמחלקה לפסיכולוגיה, פרופ' אסתר שהמי מהמעבדה לחקר טראומה מוחית, הדוקטורנטים אלון בג'יו וענבל גושן ותלמידת המוסמך שרון פלדמן.
אוֹסְטֵאוֹפּוֹרוֹזִיס היא המחלה הניוונית הנפוצה ביותר בעולם המערבי. המחלה מתבטאת בירידה בצפיפות העצמות ובהיחלשותן, ועקב כך בהופעה של שברים מרובים. במקרים רבים גורמים השברים לנָכות קשה ולסיבוכים העלולים להסתיים אפילו במוות.
הירידה בצפיפות העצם באוסטאופורוזיס נובעת מהרס פנימי של רקמת העצם. בחולייתנים בכלל ובאדם בפרט משתתפת כעשירית מכלל רקמת העצם בתהליך תמידי של שִחלוף ובנייה מחדש. בבני אדם וביונקים בוגרים תהליך השִחלוף מאוזן, כלומר, כמות העצם הנבנית שווה לזו שנהרסה וכך נשמרת צפיפות העצם. עם ההתקדמות בגיל מופר המאזן: כמות רקמת העצם שנהרסת גדולה מזו הנבנית וצפיפות העצם יורדת.
החוקרים מצאו ששִחלוף מאוזן של עצם תלוי בפעילות החלבון אינטרלויקין 1 במוח. אינטרלאוקין 1 ידוע זה שנים רבות כפועל במערכת החיסונית. פעילותו בעצם גורמת לעלייה במספרם ובפעילותם של התאים סופגי העצם (אוֹסְטֵאוֹקְלַסְטִים, וראו: מאיר ברק - "עצמות, שברים והתאחות", גליליאו 83) אשר מתפתחים מאותם תאים כמו תאי מערכת החיסון.
בניסוי בעכברים חסרי יכולת להגיב לאינטרלויקין 1 הופתעו החוקרים לגלות מספר גבוה של תאים סופגי עצם וצפיפות עצם נמוכה. החוקרים ציפו שכאשר אינטרלויקין 1 אינו פעיל בעצם, יתקבלו ממצאים הפוכים, כלומר, שמספר האוסטאוקלסטים יהיה נמוך וצפיפות העצם גבוהה. הסבר אפשרי לפרדוקס הוא שבתנאים נורמליים פעילותו של אינטרלויקין 1 במוח מנוגדת לפעילותו במערכת החיסונית וגוברת עליה.
"חוקרים באוניברסיטה העברית גילו כי למוח תפקיד מפתח בבקרה על שימור צפיפות עצם תַּקינה".
אילוסטרציה.
בעזרת מכשור חדשני יצרו החוקרים דגמים תלת ממדיים של המבנה הפנימי של העצם, ברמת הפרדה גבוהה. התברר שבעכברים שבהם הוגבל נטרול פעילותו של אינטרלויקין 1 אך ורק למוח, היתה צפיפות עצם נמוכה ומספר גבוה של תאים סופגי עצם. ממצאים אלה מאששים את הטענה שפעילות אינטרלויקין 1 במוח חיונית לשימור מאסת העצם על ידי ריסון תהליך הספיגה.
"הקשר בין המוח והעצם הוא תחום מחקר חדש והידע עליו מועט ביותר", אומר פרופ' איתי באב. "הממצאים החדשים שנתגלו במעבדות האוניברסיטה העברית בנוגע להשפעת הפעילות המוחית של אינטרלויקין 1 על ספיגת עצם מצביעים על מנגנון מוחי מורכב השולט על מבנה העצם וכבר בעתיד הקרוב אנו צפויים לגילויים נוספים בתחום זה".
המחקר התבצע במסגרת פרויקט אשר נועד לברר את הקשר שבין המוח, התנהגות ושינויים במבנה השלד.
17.08.06
(עודכן ב - 24.02.09)
